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Chapitre 16 · Anesthésie et premiers temps

Inflammation périopératoire

Physiopathologie, patients à risque, corticoïdes et anti-inflammatoires non stéroïdiens, voies peropératoires, œdème maculaire cystoïde et inflammation anormale.

Points clés

  • L'inflammation postopératoire résulte de la rupture de la barrière hémato-aqueuse et de la libération de prostaglandines ; les corticoïdes agissent en amont (phospholipase A2), les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) sur la cyclo-oxygénase [1].
  • L'œdème maculaire cystoïde est la première cause de baisse visuelle après chirurgie de la cataracte : 0,1 à 3,8 % de formes cliniques, jusqu'à 41 % de formes détectées en OCT, avec un pic vers 4 à 6 semaines [1][2].
  • Essai européen PREMED (non diabétiques) : œdème maculaire cliniquement significatif à 12 semaines chez 1,5 % des patients sous association bromfénac + dexaméthasone, 3,6 % sous AINS seul, 5,1 % sous corticoïde seul [3].
  • Chez le diabétique, la triamcinolone sous-conjonctivale (40 mg) ajoutée aux collyres supprimait l'œdème maculaire (0 % contre 7,6 %) au prix d'une hypertonie dans 7,1 % des cas ; le bévacizumab intravitréen n'apportait rien [4].
  • Les AINS topiques exposent à des atteintes épithéliales et, rarement, à une fonte cornéenne, surtout sur une surface oculaire fragile [8][11].

Physiopathologie

Traumatisme chirurgicaliris, corps ciliaire, cristallin Phospholipidesmembranaires Acide arachidonique phospholipase A2 Prostaglandineset leucotriènes cyclo-oxygénase Corticoïdes AINS Rupture de labarrière hémato-aqueuseTyndall, cellules Myosisperopératoire Douleurphotophobie Œdème maculairecystoïdepic à 4-6 semaines
Cascade de l'acide arachidonique et sites d'action des anti-inflammatoires.
  • Barrière hémato-aqueuseFormée par les jonctions serrées de l'épithélium non pigmenté du corps ciliaire et de l'endothélium des vaisseaux iriens. Le traumatisme chirurgical libère prostaglandines et cytokines qui augmentent sa perméabilité : protéines et cellules passent dans l'humeur aqueuse (Tyndall et cellules) [1].
  • GradationCellules et Tyndall se cotent selon la classification du SUN Working Group (de 0 à 4+, dans un faisceau de 1 × 1 mm) [10]. Après une phacoémulsification simple, on observe classiquement jusqu'à 2+ cellules à J1 et 1+ vers J15 [1].
  • Œdème maculaireLes médiateurs diffusent vers le segment postérieur et augmentent la perméabilité des capillaires périfovéolaires. Une traction vitréenne (issue ou incarcération de vitré) y contribue [1][2].
  • Technique opératoireLa phacoémulsification par incision cornéenne réduit nettement l'inflammation par rapport à l'extracapsulaire ; la durée, les manipulations iriennes et les complications l'augmentent [1].

Patients à risque et préparation

  • Facteurs de risqueUvéite antérieure (y compris herpétique et hétérochromie de Fuchs) ; maladies systémiques associées aux uvéites (spondylarthropathies HLA-B27, sarcoïdose, maladie de Behçet, arthrite juvénile) ; rétinopathie diabétique ; antécédent d'œdème maculaire, membrane épirétinienne, occlusion veineuse. Facteurs opératoires : rupture capsulaire, issue de vitré, fragments cristalliniens résiduels, traumatisme irien, implant mal positionné ou de chambre antérieure [1][2].
  • Uvéite connueBilan étiologique, contrôle de l'inflammation et quiescence d'au moins 3 mois avant l'intervention : une inflammation active dans les 3 mois augmente le risque d'œdème maculaire. Une corticothérapie générale préopératoire est parfois proposée (prednisone de 7 à 14 jours avant, puis décroissance sur 4 à 6 semaines), sans protocole validé [1].
  • Antécédent herpétiqueRécurrence après chirurgie dans 25 à 40 % des cas selon les séries. Prophylaxie selon le Herpetic Eye Disease Study : aciclovir 400 mg ou valaciclovir 500 mg deux fois par jour, habituellement débutée une semaine avant et poursuivie pendant la corticothérapie locale [1][9].
  • DiabèteL'inflammation postopératoire est proportionnelle au degré de rétinopathie. Un œdème maculaire diabétique doit être traité avant l'intervention [1][2].
  • PrétraitementDans un essai randomisé de 100 patients, le kétorolac débuté 1 ou 3 jours avant l'intervention, comparé à une instillation 1 heure avant ou à un placebo, maintenait mieux la mydriase et aucun œdème maculaire cliniquement significatif n'était observé (4 % avec le prétraitement d'une heure, 12 % sous placebo) [26]. Le népafénac a une AMM avec début la veille chez le diabétique [12] ; chez des diabétiques porteurs d'une rétinopathie non proliférante, il était débuté la veille et poursuivi 90 jours, avec 3,2 % d'œdème maculaire contre 16,7 % sous placebo [27]. Le prétraitement se discute surtout chez les patients à risque d'œdème maculaire, avec une forme en unidose sans conservateur [1].

Molécules disponibles en France

CorticoïdePoints clés
Dexaméthasone 0,1 % (unidoses sans conservateur ; associations avec un antibiotique)Puissant ; hypertonie cortisonique possible chez les répondeurs
Fluorométholone 0,1 %Effet hypertonisant moindre : à préférer chez le glaucomateux ou le cortico-répondeur connu [1]

Pour les AINS, on privilégie les présentations en unidose sans conservateur : le traitement dure plusieurs semaines, sur une cornée qui cicatrise ses incisions, et les AINS topiques exposent déjà par eux-mêmes à des atteintes épithéliales [8][11].

AINS (spécialité)PrésentationEn pharmacie (novembre 2026)Points clés
Unidoses sans conservateur, disponibles : à privilégier
Indométacine 0,1 % (Indocollyre unidose)Unidose, sans conservateurDisponible, remis à disposition après une rupture [13]Prévention de l'inflammation après chirurgie de la cataracte et du segment antérieur ; le flacon multidose contient un dérivé mercuriel (thiomersal) [14]
Flurbiprofène 0,03 % (Ocufen)Unidose, sans conservateurDisponible [15]RCP : 1 goutte 6 fois par jour pendant 2 semaines après la cataracte, jusqu'à 5 semaines pour prévenir l'œdème maculaire de l'aphaque ; inhibition du myosis peropératoire [15]. En pratique, souvent 4 fois par jour pendant environ un mois, comme les autres AINS, et plus longtemps chez le diabétique
Flacons avec conservateur, disponibles
Kétorolac 0,5 % (Acular)Flacon, chlorure de benzalkoniumDisponible [16]Peu utilisé en raison de sa tolérance (conservateur) ; parfois prescrit en traitement curatif de l'œdème maculaire cystoïde
Indométacine 0,1 % (Indocollyre flacon)Flacon, thiomersalDisponible [14]Préférer la présentation en unidose
En rupture ou de disponibilité incertaine
Diclofénac 0,1 % (Voltarenophta unidose, Voltarenophtabak)Unidose ou flacon sans conservateurRupture depuis août 2025, sans date de retour [13]Seule unidose de diclofénac
Bromfénac 0,9 mg/ml (Yellox)Flacon avec conservateurRupture depuis août 2026, retour annoncé mi-novembre 2026 ; demande de radiation de la liste des médicaments remboursables [13][17]Deux fois par jour, à partir du lendemain, 2 semaines au maximum selon le RCP [11] ; bras AINS de l'essai PREMED [3]
Népafénac (Nevanac 1 mg/ml, 3 mg/ml)Flacon avec conservateurAMM européenne ; commercialisation en officine française non confirméeSeule AMM incluant la réduction du risque d'œdème maculaire chez le diabétique : début la veille, jusqu'à 60 jours [12]

Disponibilités relevées sur les sites de l'ANSM, de la base de données publique des médicaments et du Vidal en novembre 2026 ; elles évoluent et doivent être vérifiées au moment de la prescription. Non commercialisés en France : prednisolone acétate 1 %, difluprednate, lotéprednol, dexaméthasone intracamérulaire à libération prolongée (Dexycu), insert intracanaliculaire de dexaméthasone (Dextenza), association intracamérulaire phényléphrine + kétorolac (Omidria). Ils sont cités dans la littérature américaine [1].

Traitement en fin d'intervention

  • Dexaméthasone sous-conjonctivaleEffet anti-inflammatoire immédiat, bref, avec peu d'hypertonie cortisonique ; elle ne dispense pas du traitement local postopératoire [1].
  • Triamcinolone sous-conjonctivale ou sous-ténonienneAction plus prolongée et meilleure diffusion postérieure, mais risque d'hypertonie cortisonique. Dans l'essai PREMED, 40 mg sous-conjonctivaux supprimaient l'œdème maculaire chez le diabétique (0 % contre 7,6 %) avec 7,1 % d'hypertonie ; les auteurs ne la recommandent pas chez tous les diabétiques, compte tenu de la faible incidence globale [4].
  • Triamcinolone intracamérulaireEn cas de rupture capsulaire, elle colore le vitré prolabé et facilite la vitrectomie antérieure, tout en traitant l'inflammation ; dans un œil où chambre antérieure et vitré communiquent, elle migre vers le segment postérieur [1]. Utilisation hors AMM en France, avec une forme sans conservateur.

Traitement postopératoire

  • CorticoïdeTraitement de référence de l'inflammation : 3 à 4 fois par jour, avec décroissance sur 3 à 6 semaines selon la plupart des études [1]. Des schémas plus courts, jusqu'à 14 jours, sont parfois proposés ; une décroissance sur environ un mois limite le rebond inflammatoire et accompagne la période où l'œdème maculaire culmine [1][7]. Effets indésirables en usage prolongé : hypertonie, retard de cicatrisation, récurrence herpétique, risque infectieux.
  • AINSEffet anti-inflammatoire et antalgique. Ajoutés au corticoïde, ils ne modifient pas l'inflammation ni l'acuité finale, mais diminuent le risque d'œdème maculaire [5][6]. Consensus d'experts (Delphi OSIRIS) : association AINS + corticoïde 3 fois par jour pendant un mois après chirurgie de la cataracte [7]. La revue Cochrane (34 essais, plus de 5 000 patients) trouve moins d'œdème maculaire à 3 mois avec un AINS (risque relatif 0,40), mais avec un niveau de preuve faible, un effet probablement surestimé et peu de retentissement sur l'acuité ; l'intérêt de l'AINS ajouté au corticoïde chez le patient sans facteur de risque reste discuté [30].
  • AssociationL'essai PREMED chez les non-diabétiques montre la supériorité de l'association bromfénac + dexaméthasone sur chaque molécule seule pour prévenir l'œdème maculaire cliniquement significatif [3].
  • Adapter au patientGlaucome : corticoïde moins hypertonisant (voir le chapitre 14 pour la gestion de la pression). Uvéite : corticoïde puissant et décroissance lente. Rétinopathie diabétique : AINS prolongé. Kératite neurotrophique, sécheresse sévère, polyarthrite rhumatoïde : AINS évité ou très surveillé, à cause du risque de fonte cornéenne [1][8][11]. Même prudence en cas de réaction du greffon contre l'hôte oculaire et de traitement par inhibiteur de l'EGFR (erlotinib, géfitinib, afatinib, cétuximab, panitumumab), qui fragilise l'épithélium cornéen [31][32].

Pourquoi associer AINS et corticoïde ?

Les corticoïdes agissent en amont des AINS dans la cascade de l'acide arachidonique. Pourtant, l'association fait mieux que le corticoïde seul pour prévenir l'œdème maculaire [3][23], sans différence nette sur l'inflammation du segment antérieur (cellules, Tyndall) [5]. Plusieurs mécanismes l'expliquent.

Un blocage indirect, partiel et retardé. Le corticoïde n'inhibe pas directement la phospholipase A2 : il agit par voie génomique, en induisant la lipocortine (annexine 1) et en réprimant l'expression de la cyclo-oxygénase 2 inductible. Cet effet demande plusieurs heures et reste incomplet. L'AINS bloque l'enzyme directement et immédiatement, y compris lors du pic de prostaglandines peropératoire [22][24].

Un second verrou. La cyclo-oxygénase 1 constitutive n'est pas freinée par le corticoïde ; l'AINS l'inhibe, comme la cyclo-oxygénase 2. Ce que le premier verrou laisse passer est arrêté au second [22][24].

La cible est la rétine. Les prostaglandines sont le médiateur principal de la rupture de la barrière hémato-rétinienne. Les corticoïdes topiques diffusent peu vers le pôle postérieur, alors que certains AINS topiques atteignent des concentrations mesurables dans le vitré et y abaissent la prostaglandine E2 [22][25]. C'est pourquoi le bénéfice de l'association porte sur la macula, et non sur le segment antérieur, où le corticoïde suffit.

La période à couvrir. L'œdème maculaire culmine vers la 4e à la 6e semaine, souvent quand le corticoïde est en décroissance ; l'AINS, poursuivi plus longtemps, couvre cette période [1][2].

Les essais cliniques montrent le résultat ; les mécanismes ci-dessus reposent sur la pharmacologie et sur des études de concentration, non sur des essais conçus pour les démontrer.

Œdème maculaire cystoïde (syndrome d'Irvine-Gass)

  • Clinique et imagerieL'œdème maculaire cystoïde pseudophaque porte le nom de syndrome d'Irvine-Gass. Baisse de vision, souvent après une récupération initiale, baisse de la sensibilité aux contrastes, métamorphopsies. OCT : perte de la dépression fovéolaire, logettes hyporéflectives dans la nucléaire interne et la plexiforme externe, parfois liquide sous-rétinien. Angiographie : diffusion périfovéolaire « en pétales » et diffusion papillaire [2].
  • Incidence0,1 à 3,8 % de formes cliniques après phacoémulsification ; jusqu'à 41 % en OCT. Pic entre 4 et 6 semaines [1][2]. Dans une base britannique de 81 984 yeux, opérés sans AINS en prévention, l'œdème maculaire clinique survenait dans 1,17 % des cas sans facteur de risque, 1,56 % chez les non-diabétiques ayant au moins un facteur de risque et 4,04 % chez les diabétiques. Facteurs associés : membrane épirétinienne, occlusion veineuse, antécédent d'uvéite, rupture capsulaire avec issue de vitré, sexe masculin, stade de la rétinopathie diabétique [29].
  • Évolution spontanéeLa plupart des formes aiguës régressent spontanément en 3 à 12 mois ; le traitement accélère la résolution. Une forme non visuellement gênante peut être surveillée [1][20].
  • Traitement de première intentionAssociation AINS + corticoïde topiques, supérieure à chaque molécule seule sur l'acuité dans un petit essai randomisé [19]. Durée : AINS pendant environ 3 mois, corticoïde pendant 1 à 2 mois. Dans la revue Cochrane, les AINS donnaient plus d'amélioration visuelle que le placebo dans l'œdème chronique après 90 à 120 jours de traitement (risque relatif 2,87), mais pas de différence nette pour des durées de 2 mois ou moins ; le niveau de preuve reste très faible [18].
  • Acétazolamide per osParfois associé pour accélérer la résorption des logettes ; son effet est surtout suspensif. Données limitées à de petites séries rétrospectives : dans une série de 19 yeux (œdèmes uvéitiques et pseudophaques), épaisseur maculaire centrale passée de 471 à 358 µm [21]. Contre-indications : allergie aux sulfamides, insuffisance rénale ou hépatique, hypokaliémie.
  • En cas d'échecApproche par paliers. Après échec des collyres, l'implant intravitréen de dexaméthasone (Ozurdex) est le plus souvent proposé. Son AMM vise l'inflammation du segment postérieur de type uvéite non infectieuse, l'œdème maculaire diabétique et l'œdème maculaire des occlusions veineuses ; l'œdème maculaire pseudophaque n'y figure pas explicitement, mais son origine inflammatoire le rapproche de l'indication « uvéite » et l'implant est d'usage courant dans les formes résistantes au traitement local [28]. Il est contre-indiqué chez l'aphaque et chez le pseudophaque avec large rupture capsulaire postérieure, car l'implant peut migrer en chambre antérieure, avec surtout un risque d'hypertonie aiguë, et secondairement d'œdème cornéen par atteinte endothéliale [28] ; on préfère alors une injection sous-ténonienne de corticoïde retard, la triamcinolone (Kenacort retard), utilisée hors AMM pour cette voie [1]. Anti-VEGF aux résultats variables ; vitrectomie si traction vitréomaculaire ou membrane épirétinienne [1][2][20].

OCT maculaire. Un OCT maculaire préopératoire dépiste une pathologie maculaire méconnue ; il est indispensable devant toute vision postopératoire inférieure à l'attendu [1].

Inflammation anormale

  • Aiguë (avant 6 semaines)Syndrome toxique du segment antérieur (dans les 24 premières heures, stérile, œdème cornéen diffus), endophtalmie (voir le chapitre 15), fragments cristalliniens résiduels (réaction granulomateuse vers la 2e semaine), réactivation d'une uvéite [1].
  • Chronique (après 6 semaines)Fragments cristalliniens résiduels dans l'angle ou le sulcus (gonioscopie, échographie biomicroscopique) ; implant mal positionné au contact de l'uvée : syndrome uvéite-glaucome-hyphéma, classiquement avec un implant monobloc acrylique dans le sulcus ; endophtalmie chronique à Cutibacterium acnes (plaque blanche dans le sac) [1].

Protocole du cabinet : inflammation périopératoire

Cataracte standard. Dexaméthasone 0,1 % en unidose (Dexafree) : 4 fois par jour pendant 7 jours, puis 3 fois, 2 fois et 1 fois par jour, 7 jours chacun ; la décroissance progressive évite le rebond inflammatoire à l'arrêt. Indocollyre unidose 4 fois par jour pendant 1 mois, débuté après l'intervention. Monoox 4 fois par jour pendant 7 jours. Larmes artificielles à l'acide hyaluronique pendant 3 mois (Théalose ; Nereya si la sécheresse est plus marquée).

Risque d'œdème maculaire (diabète, membrane épirétinienne, antécédent d'uvéite, d'occlusion veineuse ou d'œdème maculaire sur l'autre œil). Indocollyre unidose débuté la veille de l'intervention. Chez le diabétique : 2 mois en l'absence de rétinopathie, 3 mois en cas de rétinopathie ou d'antécédent d'œdème maculaire diabétique.

Pas d'AINS en cas de syndrome sec avec kératite ponctuée superficielle dépistée à la lampe à fente avant l'intervention, ou de maladie auto-immune avec atteinte sèche de la surface oculaire ; de même en cas de réaction du greffon contre l'hôte oculaire ou de traitement par inhibiteur de l'EGFR.

Risque inflammatoire élevé (antécédent d'uvéite ou maladie systémique pourvoyeuse d'uvéite, cataracte dure, dystrophie de Fuchs, rupture capsulaire, inflammation importante après l'intervention sur le premier œil, maladie inflammatoire de la surface oculaire comme la rosacée ou le syndrome de Gougerot-Sjögren). Injection sous-conjonctivale de 4 mg de dexaméthasone en fin d'intervention, en plus du traitement local.

Œdème maculaire cystoïde avéré (syndrome d'Irvine-Gass). AINS pendant 3 mois (Indocollyre unidose ; Acular possible malgré son conservateur) et corticoïde local pendant 1 à 2 mois ; acétazolamide per os parfois associé pour accélérer la résorption, à effet surtout suspensif. En cas de résistance au traitement local : implant intravitréen de dexaméthasone (Ozurdex) ; s'il est contre-indiqué (aphaque, pseudophaque avec large rupture capsulaire et risque de passage de l'implant en chambre antérieure), injection sous-ténonienne de triamcinolone retard (Kenacort retard).

Références

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